Депрессия оказывает глубокое влияние на биологические процессы, что приводит к множеству симптомов, таких как нарушение сна, неспособность испытывать удовольствие, потеря мотивации и чувство вины. На то, как человек реагирует на стрессовые события, развивается ли у него депрессия и как проявляется это расстройство, влияют многие факторы, включая генетическую предрасположенность, жизненный опыт, темперамент, черты личности, социальную поддержку и убеждения.
Однако точный механизм, с помощью которого биологические изменения вызывают симптомы депрессии, до конца не изучен. Из-за сложности этого явления и того, насколько депрессия способствует страданиям человека, биология депрессии является важным предметом продолжающихся исследований.
Роль генетики в депрессии
Наследование риска депрессии считается, в лучшем случае, полигенетическим, что означает, что несколько неизвестных генов вносят небольшой вклад в риск развития депрессии при определённых условиях окружающей среды. Ни один из них не делает депрессию неизбежной. Базовый риск депрессии в популяции составляет 10%; наличие близкого родственника (родителя или брата/сестры) с депрессией удваивает или утраивает риск развития депрессии у человека, повышая его до 20-30% в течение жизни.
Существуют многие негетические факторы, которые способствуют риску возникновения тяжёлой депрессии, а также некоторые наследственные факторы. Что усложняет ситуацию, некоторые негетические факторы, такие как определённые виды неблагоприятных переживаний в детстве — например, повторное насилие или пренебрежение — могут оказывать длительное влияние на функцию генов (например, тех, что активируют стрессовую систему), увеличивая риск депрессии в будущем.
Вариация одного гена, связанного с серотониновой системой (ген транспортёра серотонина), чаще всего ассоциируется с восприимчивостью к депрессии — предполагается, что он смягчает воздействие стрессовых жизненных событий. Однако результаты исследований оказались разочаровывающими. Считается, что жизненный опыт и образ жизни играют более значительную роль в риске развития депрессии.
Можно ли изменить гены, связанные с депрессией?
Учёные знают, что экспрессия и функция многих генов могут изменяться без необходимости менять саму структуру генов — задача, которая почти невозможна. Такие изменения известны как эпигенетические модификации. Некоторые жизненные переживания могут создать уязвимость к депрессии через эпигенетические изменения. Например, у крысят отсутствие материнской заботы может навсегда изменить чувствительность рецепторов к гормонам стресса. Если их матери не облизывают и не ухаживают за ними, крысята вырастают с чрезмерной реакцией на гормоны стресса и развивают поведение, похожее на депрессивное, в ответ на стресс.
Однако существуют и способы целенаправленно вызывать эпигенетические изменения для обратного влияния на симптомы депрессии. Например, пищевая добавка SAM-e (S-аденозилметионин), синтетическая версия соединения, найденного в организме, содержит вещество, которое химически усиливает активацию и деактивацию генов. Некоторые исследования показывают, что SAM-e эффективен против симптомов депрессии.
Что происходит в мозге при депрессии?
При депрессии наблюдаются несколько изменений в работе мозга: чрезмерная возбудимость системы стрессовой реакции, изменения активности нейрохимических веществ, снижение эффективности нервных цепей и генерации нервных клеток, нарушения в использовании энергии клетками, проникновение воспалительных веществ в мозг, сбои в 24-часовом циркадном ритме — всё это влияет на возникновение или прогрессирование депрессии и определяет вид и степень тяжести симптомов.
Два основных участка мозга — гиппокамп (центр памяти) и кора (область мышления) — подвергаются уменьшению в размере. Снижается как размер нервных клеток, так и количество их связей с другими нейронами. Одновременно депрессивное поведение связано с гиперактивацией гипоталамуса, который координирует стрессовую реакцию, и чрезмерной активностью амигдалы, которая сигнализирует об угрозе и генерирует негативные эмоции.
Снижение активности префронтальной коры, которая интерпретирует и регулирует эмоциональные сигналы, поступающие от амигдалы, объясняет трудности с принятием решений и когнитивное «затуманивание», характерные для людей с депрессией.
Человеческий мозг уникален своей способностью создавать новые нервные связи — это называется нейропластичностью, и она лежит в основе адаптации и обучения. При депрессии нейропластичность нарушена, особенно в гиппокампе. Кроме того, центры вознаграждения в мозге уменьшаются в размере и не активируются в ответ на стимуляцию. Также изменяется чувствительность к гормонам, регулирующим пищевое поведение, что приводит к изменениям аппетита.
Как недостаток сна изменяет функции мозга?
Нарушение цикла сна и бодрствования — один из ключевых признаков депрессии и основной источник нарушения настроения при тяжёлой депрессии. Недостаток сна нарушает циркадные ритмы организма, которые координируют естественные ежедневные ритмы большинства биологических функций, включая схемы секреции, высвобождения и активности многих нейрохимических веществ в мозге.
Считается, что недостаток сна препятствует передаче нейронных сигналов. Одним из последствий является повышенная эмоциональная реактивность: активность амигдалы усиливается, а активность центра регуляции эмоций в префронтальной коре снижается. Недостаток сна ухудшает способность мозга контролировать негативные мысли.
Неправильное поступление световых сигналов в результате нарушения сна также нарушает работу чувствительных к дофамину прилежащих ядер. Исследования показывают, что люди с расстройствами настроения выигрывают от поддержания строгого режима сна и бодрствования, когда подъём утром и отход ко сну вечером происходят в одно и то же время каждый день.
Как мозг регулирует настроение?
Эмоции — это мимолётные реакции на стимулы, тогда как настроение представляет собой более устойчивое эмоциональное состояние. Подобно эмоциям, настроение, вероятно, возникает с активности амигдалы, где закодированы эмоции. Однако оно также включает префронтальную кору, которая с помощью двусторонних связей с амигдалой помогает регулировать эмоциональную реакцию и влияет на общий уровень реактивности амигдалы.
В нормальных условиях настроение относительно стабильно. Однако устойчивость негативного настроения при тяжёлой депрессии указывает на нарушение в нервных путях между амигдалой и корой.
Ещё одним важным фактором, влияющим на настроение, является циркадный ритм, который управляет временем многих физиологических процессов, особенно циклом сна и бодрствования. Нарушения биологических ритмов известны своей способностью нарушать настроение, и исследования показывают, что у пациентов с депрессией наблюдаются аномальные паттерны многих функций организма, от регуляции температуры до секреции гормонов.
Какую роль играет серотонин в депрессии?
Нейромедиатор серотонин является одним из многих химических веществ, участвующих в регуляции симптомов депрессии. В нормальных условиях серотонин снижает восприятие боли, влияет на обработку различных эмоций и участвует в управлении ментальными функциями, важными для социальной жизни.
Однако, как и другие нейромедиаторы, связанные с депрессией, его выработка и активность нарушаются под воздействием гормонов, выделяемых организмом в ответ на угрозу или стресс, таких как кортизол. Это приводит к функциональной нехватке серотонина, которая, среди прочего, нарушает нервные цепи, регулирующие моральные эмоции. Растущие данные свидетельствуют о том, что именно поэтому люди с депрессией часто испытывают чрезмерное самобичевание и чувство вины.
Играет ли дофамин роль в депрессии?
Нейромедиатор дофамин, который участвует в мотивации и желании, является одним из нескольких химических веществ мозга, вовлечённых в депрессию. Он связан с двумя основными признаками депрессии: анедонией — неспособностью испытывать удовольствие, и изменениями аппетита.
Многие нейроны, использующие дофамин для передачи сигналов, чувствительны к воздействию стресса, который может изменять их возбудимость и активность. Исследования также показали, что области мозга, ответственные за генерацию вознаграждений, такие как прилежащее ядра, где возникают дофаминовые сигналы, могут быть недостаточно активными при депрессии.
Как нарушается передача сигналов нервными клетками при депрессии?
Когда-то исследователи и клиницисты сосредотачивались на роли нейромедиаторов, таких как серотонин, в депрессии, но теперь известно, что нейромедиаторы — это лишь часть более широкой картины того, как нервные клетки функционируют в цепях, передавая сообщения из одной части мозга в другую. Многие эксперты теперь рассматривают депрессию как расстройство нервных цепей, отмеченное “сбоем питания” в проводке мозга, что нарушает связь между различными его областями.
Связи между амигдалой и префронтальной корой (PFC) иногда называют «депрессивной цепью»; депрессия возникает, когда эмоционально-насыщенные сигналы из амигдалы подавляют способность префронтальной коры регулировать эти сигналы. Длительное или чрезмерное высвобождение гормонов стресса может привести к сбою активации ключевых узлов в нейронных сетях или ослабить сигналы между ними, особенно при обработке эмоциональных или стимулирующих вознаграждение сигналов.
Важно, что депрессия теперь рассматривается как расстройство нервных цепей, так как это меняет подход к поиску эффективных методов лечения.
Как стресс влияет на мозг?
Стресс может быть полезен для мозга в зависимости от его интенсивности и продолжительности. В краткосрочных всплесках стресс способствует бдительности, обучению и адаптации. Однако сильный или длительный стресс может нарушить многие аспекты работы мозга и привести к депрессии.
Такой стресс нарушает нормальную реакцию организма через избыточное производство кортизола. Кортизол особенно токсичен для клеток гиппокампа — области мозга, связанной с памятью и обучением. Одним из последствий неконтролируемого стресса является уменьшение гиппокампа, что проявляется в ухудшении памяти и способности к обучению, характерных для депрессии.
Кортизол также подавляет генерацию новых нервных клеток в некоторых частях мозга, что нарушает его нервные цепи. Кроме того, длительное воздействие кортизола влияет на выработку миелиновой оболочки, окружающей нервные клетки, что снижает общую эффективность передачи нервных сигналов.
Как стресс в детстве влияет на функции мозга во взрослом возрасте?
Тяжёлые или длительные неблагоприятные события в раннем возрасте изменяют ход развития мозга и могут оказать длительное влияние на регуляцию эмоций и когнитивные функции. Исследования показывают, что чрезмерная или продолжительная активация стрессовой реакции в детстве может сделать систему стрессовой реакции гиперчувствительной, что приводит к избыточной реакции даже на минимальные угрозы, из-за чего люди могут чувствовать себя легко подавленными обычными жизненными трудностями.
Серьёзные или продолжительные неблагоприятные переживания в детстве могут влиять на функцию генов, важных для формирования нейронных связей мозга. Это затрудняет эмоциональный контроль, приводя к избыточному количеству нейронных связей в таких областях, как амигдала, которая сигнализирует об угрозах и других негативных эмоциях, при недостаточности нейронных связей в участках мозга, ответственных за контроль поведения, рассуждения и планирование.
Тем не менее, взрослый мозг сохраняет способность к нейропластичности. Хотя это требует усилий и часто психотерапии, люди могут научиться преодолевать многие негативные последствия раннего жизненного стресса.
Какие области мозга играют роль в депрессии?
Многие области мозга участвуют в проявлениях депрессии. Среди них гиппокамп, отвечающий за память и обучение, и супрахиазматическое ядро, которое регулирует “биологические часы”, координирующие физиологическую активность, особенно цикл сна и бодрствования. Однако исследования с использованием методов визуализации мозга предполагают существование первичной “депрессивной цепи”, состоящей из амигдалы, которая отвечает за эмоциональные стимулы; префронтальной коры (PFC), которая анализирует и интерпретирует опыт, регулирует эмоциональную реактивность и контролирует внимание; и двусторонней сети нервных волокон, которые их соединяют.
В этой модели депрессии амигдала становится гиперактивной, постоянно отправляя поток эмоций, в то время как префронтальная кора становится гипоактивной, неспособной регулировать этот эмоциональный поток. Через обратные связи неспособность PFC ещё больше нарушает работу амигдалы, оставляя её склонность к негативным эмоциям без контроля.
Что показывает визуализация мозга при депрессии?
Некоторые виды визуализации мозга, такие как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), делают статичные снимки мозга, чтобы определить, увеличены или уменьшены ли какие-либо структуры у пациентов с депрессией. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) изучают мозг в динамике, чтобы увидеть, есть ли и где существуют проблемы в том, как мозг обрабатывает определённые типы информации.
В исследованиях с фМРТ обычно нормальные испытуемые и пациенты с депрессией выполняют какую-либо задачу в сканере. Например, участникам могут предложить смотреть на серию изображений, некоторые из которых содержат эмоционально тревожный контент, чтобы увидеть, как мозг справляется с негативными стимулами. Сканеры мозга измеряют кровоток или метаболическую активность, основываясь на концентрации веществ, введённых ранее в кровоток. Сравнение активных и неактивных участков между контрольной группой и пациентами с депрессией помогает выявить области мозга, которые неправильно функционируют в ответ на сложные стимулы.
Как депрессия сама изменяет мозг?
Чем дольше длится эпизод депрессии, тем выше вероятность его повторения. Это связано с тем, что депрессия изменяет мозг, и эти изменения только начинают раскрываться для понимания. Если депрессию не лечить, она может стать прогрессирующим заболеванием, приводящим к нейродегенерации.
Длительный стресс, вызывающий депрессию, запускает каскад гормонов, связанных с уменьшением гиппокампа — части мозга, которая важна для обучения, хранения и извлечения воспоминаний. Изменения в других областях мозга, включая амигдалу, создают устойчивую склонность генерировать негативные эмоции.
Нелеченая депрессия также изменяет активность веществ, которые помогают регулировать митохондрии — энергетические “фабрики” клеток, что особенно важно для работы мозга, так как он является органом с высокой метаболической активностью. Депрессия вызывает изменения в сетях областей мозга, участвующих в обработке физической боли, и степень гиперактивности этих областей, наблюдаемая на сканах мозга, коррелирует с тяжестью депрессии у пациентов.
Недавние исследования показывают, что, как и при других нейродегенеративных заболеваниях, продолжительная депрессия увеличивает уровень воспалительных веществ в мозге, что ещё больше ухудшает его функции, затрагивая многие области мозга и цепи связи.
Может ли разговорная терапия изменить работу мозга?
Наиболее изученная форма психотерапии — когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — доказала свою способность вызывать долгосрочные изменения в эмоциях, мышлении, поведении и соматических симптомах у пациентов с депрессией и другими психическими расстройствами. Исследования с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) показывают, что КПТ изменяет схемы связей между областями мозга, особенно в цепях, связанных с обработкой эмоций.
Изображения показывают снижение реактивности амигдалы, которая обрабатывает эмоции, и увеличение активности в префронтальной коре — центре мышления и контроля в мозге. Это свидетельствует о лучшем контроле над эмоциональными реакциями и воспоминаниями, а также о большей гибкости в нахождении решений проблем. Эти когнитивные изменения помогают уменьшить негативную эмоциональность, повышая способность человека спокойно управлять переживаниями и мыслями, которые вызывают эмоции.
Почему важен рост нервных клеток, или нейропластичность?
На протяжении всей жизни рост новых связей между нервными клетками, или нейропластичность, является основным способом адаптации мозга к новым или сложным обстоятельствам. Это называется обучением и является главным механизмом мозга для решения проблем. Депрессия характеризуется потерей пластичности — негативной нейропластичностью; пациенты чувствуют себя “запертыми” в своих повторяющихся негативных мыслях.
Давно известно, что продолжительное или чрезмерное выделение гормонов стресса подавляет рост нервных клеток, особенно в гиппокампе, который отвечает за память и обучение. Эти изменения отражаются в уменьшении размера гиппокампа и ухудшении памяти у пациентов с депрессией.
Изменения также происходят в префронтальной коре, что нарушает регуляцию эмоционального опыта, ограничивает способность ставить цели и многое другое. Все эффективные методы лечения депрессии восстанавливают способность к психическим и поведенческим изменениям и стимулируют рост новых нервных клеток, позволяя мозгу “перепрограммировать” себя.
Читать далее: Типы депрессии.